我校生命科学学院孔令东教授团队在高果糖饮食促进中枢神经炎症及其干预机制研究方面取得重要进展。该成果以“Dietary fructose-induced gut dysbiosis promotes mouse hippocampal neuroinflammation: a benefit of short-chain fatty acids”为题发表在Microbiome (2019;7:98)杂志上。李建梅副教授和博士研究生郁蓉为共同第一作者，孔令东教授和李建梅副教授为该论文的通讯作者。
过量果糖摄入可引发多种疾病如胰岛素抵抗、肥胖症、糖尿病、高血压、非酒精性脂肪肝、肾炎、代谢综合征、中枢神经炎症等。该团队前期研究发现高果糖可激活中枢神经胶质细胞而产生神经炎症，使部分功能脑区神经元丢失，损害认知功能。近期该研究团队证实了肠道菌群失调在高果糖饮食引起小鼠海马神经炎症过程中起关键作用，发现高果糖可减少动物肠道短链脂肪酸生成，并破坏结肠NLRP6炎症小体所介导的固有免疫应答使肠上皮屏障损伤。而补充短链脂肪酸、或PPAR-γ激动剂吡格列酮，可显著激活结肠NLRP6炎症小体，逆转肠上皮免疫屏障损伤，从而保护高果糖饮食所引起的海马神经炎症与神经元丢失。这项研究结果初步说明了高果糖饮食引发神经退行性疾病的风险，而补充短链脂肪酸或膳食纤维可能成为其新的干预策略。
高果糖饮食引发肠道菌群失调促进海马神经炎症及短链脂肪酸干预机制
该研究得到了医药生物技术国家重点实验室的技术支持，和国家自然科学基金、江苏省自然科学基金、中央高校基本科研业务费专项基金项目的资助。
（生命科学学院 科学技术处）
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