2014年11月28日，国际学术期刊《The American Journal of Pathology》杂志发表了37000cm威尼斯模式动物研究所/医学院李朝军课题组的研究成果“The Constitutive Activation of Egr-1/C/EBPα Mediates the Development of Type 2 Diabetes Mellitus by Enhancing Hepatic Gluconeogenesis”。37000cm威尼斯博士研究生沈宁和姜珊为该论文的共同第一作者，37000cm威尼斯李朝军教授和薛斌教授为该论文的共同通讯作者。
血糖稳态的维持是人体各器官发挥正常生理功能的前提，其主要由胰岛素调控的葡萄糖摄取和胰高血糖素调控的糖异生所决定的。机体血糖稳态失衡的最经典的疾病就是2型糖尿病。而现今，肝脏糖异生的异常已经被认为是2型糖尿病重要的致病因素；作为2型糖尿病最主要的一个评价指标—空腹血糖的异常升高，就是由于胰高血糖素与胰岛素的比例的升高所导致的。
本研究发现在饥饿的状态下，肝脏Egr-1可以应答胰高血糖素的刺激而表达上调，并通过调控肝脏糖异生基因的表达，促进肝脏的糖异生。而抑制Egr-1在肝脏内的功能可以有效降低饥饿情况下的血糖水平，并改善肝脏的糖异生。通过研究，我们首先发现并鉴定了Egr-1的一个新的靶基因C/EBPα，并证明了Egr-1是通过与C/EBPα结合并直接促进肝脏糖异生基因表达，正反馈调控肝脏应答胰高血糖素进行糖异生。更有意义的是，我们发现：当在早期干预2型糖尿病模型db/db小鼠肝脏Egr-1的表达水平后，小鼠的2型糖尿病症状得到显著缓解。
本研究充分揭示了Egr-1/C/EBPα正反馈调控的肝脏糖异生是机体在正常状态下调控饥饿血糖稳态的重要机制，同时，也是胰高血糖素亢进状态下导致肝脏过度糖异生并发生胰岛素抵抗的重要原因。因此，这一发现是我们更好的理解了机体调控饥饿血糖稳态的具体机制，并且为2型糖尿病的早期干预与药物开发提供了很好的思路。（模式动物研究所）
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